【第73期】前沿靶點(diǎn)速遞：每周醫(yī)學(xué)研究精選
日期：2026-01-26 14:16:22
01、靶點(diǎn)：NRX（NXN）
應(yīng)用：機(jī)械性痛覺過敏的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Neurexin regulates mechanical nociceptive sensitization by central inhibition in Drosophila.Sci Adv,2025 Dec 19
2025年12月17日《Sci Adv》報(bào)道，東南大學(xué)謝維與浙大顧鵬宇團(tuán)隊(duì)以果蠅幼蟲為模型，發(fā)現(xiàn)突觸黏附分子Neurexin缺失導(dǎo)致機(jī)械痛敏化。研究首次鑒定下食管區(qū)一對(duì)膽堿能神經(jīng)元TENCS，NRX通過錨定突觸前GABAB受體維持其抑制張力；nrx敲減削弱GABA抑制，TENCS過度興奮，放大C4da→TENCS→Goro傷害通路信號(hào)，增強(qiáng)翻滾逃避行為。該工作闡明NRX–GABAB中樞負(fù)調(diào)環(huán)路維持痛覺穩(wěn)態(tài)的分子機(jī)制，為慢性疼痛干預(yù)提供新靶點(diǎn)。
02、靶點(diǎn)：HOXB9、ODC1
應(yīng)用：肥胖/代謝綜合征相關(guān)子宮內(nèi)膜癌的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Metabolic syndrome promotes endometrial cancer by Oleicacid-mediated polyamineaccumulation.Nat Commun,2025 Dec 16
03、靶點(diǎn)：PRDX6
應(yīng)用：腫瘤（尤其對(duì)鐵死亡誘導(dǎo)劑耐藥者）的潛在聯(lián)合治療靶點(diǎn)
來源：Targeting PRDX6-dependent localization and function of GPX4 enhances ferroptosis-mediated tumor suppression.Mol Cell,2025 Dec 18
2025年12月18日Mol Cell發(fā)表中山大學(xué)李雋、廣州醫(yī)科大學(xué)劉金保與UT西南唐道林合作成果：首次揭示PRDX6以C47二硫鍵結(jié)合GPX4并依賴H26磷脂結(jié)合位點(diǎn)將其攜帶至質(zhì)膜，形成“還原-水解”雙酶復(fù)合體，把過氧化PC/PE徹底轉(zhuǎn)為溶血磷脂與脂肪酸，完成膜修復(fù)；敲除PRDX6阻斷GPX4膜定位，脂質(zhì)過氧化累積、鐵死亡增強(qiáng)，CDX/PDX模型中顯著放大鐵死亡誘導(dǎo)劑的抑瘤效果，為克服腫瘤鐵死亡耐藥提供可靶向的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。
04、靶點(diǎn)：VIM
應(yīng)用：腦卒中后神經(jīng)修復(fù)的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Butylphthalide Enhances Neurorestoration following Ischemic Stroke by Restructuring Microvasculature through Vimentin Modulation.J Adv Res,2025 Dec 07
孫桂波團(tuán)隊(duì)在J Adv Res發(fā)表研究，首次明確丁苯酞（NBP）通過直接結(jié)合血管波形蛋白VIM（Arg304口袋）激活Notch信號(hào)，重塑缺血區(qū)微血管網(wǎng)絡(luò)，進(jìn)而促進(jìn)卒中后神經(jīng)修復(fù)?；瘜W(xué)蛋白組學(xué)、光親和探針及SPR等多技術(shù)驗(yàn)證VIM為NBP核心靶點(diǎn)；內(nèi)皮特異性敲除VIM阻斷新生血管與突觸重建，顯著削弱NBP療效，而神經(jīng)元敲除僅影響神經(jīng)電活動(dòng)，凸顯內(nèi)皮VIM在神經(jīng)血管耦合中的樞紐地位。該發(fā)現(xiàn)填補(bǔ)NBP靶點(diǎn)空白，為卒中精準(zhǔn)干預(yù)提供新策略。
05、靶點(diǎn)：FBLN7
應(yīng)用：肥胖及相關(guān)代謝性疾病的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Fibulin-7 in progenitor cells promotes adipose tissue fibrosis and disrupts metabolic homeostasis in obesity.Protein Cell,2025 Oct 23
Protein & Cell 2025 研究首次鎖定分泌糖蛋白 FBLN7 為脂肪纖維化“開關(guān)”。單細(xì)胞測序發(fā)現(xiàn) PDGFRα? 前體細(xì)胞亞群 ASPC2 高表達(dá) FBLN7，肥胖小鼠及人內(nèi)臟脂肪中其水平與 BMI、血糖呈正相關(guān)，且高脂喂養(yǎng) 6 周即顯著升高。ASPC 特異性敲除 FBLN7 可阻斷 TSP1-TGF-β-Smad3 正反饋環(huán)，抑制膠原沉積，維持脂肪柔軟與增生性擴(kuò)張，改善糖耐量、胰島素敏感性并減少脂肪肝；過表達(dá)或人 V99E 變異則呈相反表型。團(tuán)隊(duì)開發(fā)的抗 FBLN7 中和抗體可復(fù)制基因敲除的代謝獲益，為靶向“脂肪變硬”的精準(zhǔn)減重與代謝病干預(yù)提供新策略。
06、靶點(diǎn)：MCT1（SLC16A1）、MCT4（SLC16A3）
應(yīng)用：細(xì)菌感染（尤其是耐藥菌感染）的潛在宿主導(dǎo)向治療靶點(diǎn)
來源：Itaconate transport across the plasmamembrane and Salmonella-containingvacuole via MCT1/4 modulates macrophageantibacterial activity.Nat Commun,2025 Nov 26
深圳灣實(shí)驗(yàn)室陳美欣組在Nat Commun報(bào)道，首次確認(rèn)MCT1與MCT4為衣康酸跨膜雙向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白：在線粒體合成后，二者介導(dǎo)衣康酸外排降低胞內(nèi)濃度；感染時(shí)受RAB32招募至含菌液泡，反向輸入衣康酸發(fā)揮抗菌作用。抑制MCT1/4可阻斷外排、顯著提升胞內(nèi)衣康酸水平并增強(qiáng)巨噬細(xì)胞殺菌效力，為以宿主轉(zhuǎn)運(yùn)體為靶點(diǎn)的新型抗菌策略提供理論依據(jù)。
07、靶點(diǎn)：METTL3、METTL14
應(yīng)用：神經(jīng)發(fā)育障礙疾?。ㄈ缱蚤]癥譜系障礙、智力障礙等）的潛在治療靶點(diǎn)
來源：METTL3 and METTL14 determine human neural fate specifications.Nucleic Acids Res,2025 Nov 26
廣州健康院潘光錦團(tuán)隊(duì)在Nucleic Acids Research發(fā)文，系統(tǒng)闡明m6A甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3/METTL14對(duì)人神經(jīng)發(fā)生的決定作用?？烧T導(dǎo)敲除任一酶均使hESC喪失自我更新并阻斷向神經(jīng)祖細(xì)胞（NPC）及神經(jīng)元分化。機(jī)制上，METTL3通過m6A修飾結(jié)合神經(jīng)基因與BAF染色質(zhì)重塑復(fù)合物位點(diǎn)，增強(qiáng)染色質(zhì)開放和轉(zhuǎn)錄；過表達(dá)BAF亞基BRM可完全挽救METTL3缺失導(dǎo)致的神經(jīng)源性缺陷，首次建立METTL3/METTL14-BAF軸調(diào)控人類神經(jīng)細(xì)胞命運(yùn)特化的直接聯(lián)系，為神經(jīng)發(fā)育障礙與再生研究提供新表觀遺傳視角。
08、靶點(diǎn)：GSDME
應(yīng)用：萎縮型年齡相關(guān)性黃斑變性（干性AMD）和斯塔加特病（STGD1）的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Activation of GSDME by all-trans-retinal increases sensitivity to photoreceptor ferroptosis.Int J Biol Sci,2025
廈大吳亞林團(tuán)隊(duì)2025年連發(fā)三篇論文，系統(tǒng)揭示萎縮型黃斑變性核心機(jī)制與干預(yù)：①IJBS發(fā)現(xiàn)全反式視黃醛激活GSDME介導(dǎo)光感受器鐵死亡；②JTM證實(shí)Ferrostatin-1抑制鐵死亡可保護(hù)RPE并阻止繼發(fā)變性；③Life Sci證明JNK基因編輯緩解碘酸鈉誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜退化。三研究共同鎖定鐵死亡-JNK通路為干性AMD和STGD1的可干預(yù)靶點(diǎn)，為尚無療法的萎縮型黃斑變性提供潛在新策略。
09、靶點(diǎn)：CARD9
應(yīng)用：CARD9缺陷相關(guān)頑固性真菌感染的輔助免疫治療靶點(diǎn)
來源：CARD9-dependent macrophage plasticity regulates effective fungal clearance.J Clin Invest,2025 Dec 02
北大王曉雯、白凡與清華王文彥團(tuán)隊(duì)在JCI發(fā)表研究，利用單細(xì)胞測序解析CARD9缺陷暗色真菌感染模型發(fā)現(xiàn)：缺失CARD9使NF-κB受限、PI3K-AKT-CREB-C/EBPβ軸增強(qiáng)，驅(qū)動(dòng)TREM2高表達(dá)巨噬細(xì)胞分化；該群細(xì)胞ROS及促炎因子減少、殺真菌力下降，并通過互作誘導(dǎo)Th1耗竭，削弱適應(yīng)性免疫。給予抗TREM中和抗體或siRNA可逆轉(zhuǎn)免疫抑制、減輕真菌負(fù)荷與病理損傷，為CARD9缺陷相關(guān)頑固真菌感染提供靶向TREM2的輔助免疫治療新策略。
10、靶點(diǎn)：Lypd6b
應(yīng)用：結(jié)直腸癌的潛在免疫代謝治療靶點(diǎn)
來源：Lypd6b depletion promotes CD8+ T cell-mediated anti-tumor immunity via metabolic reprogramming in colorectal cancerNat Commun,2025 Dec 11
Nat Commun 2025.12.11 北京交大張金華團(tuán)隊(duì)首次鑒定 Lypd6b 為結(jié)直腸癌新型免疫抑制分子：癌組織高表達(dá)并與進(jìn)展相關(guān)，主要駐留于 CD8?T 細(xì)胞。構(gòu)建全身及 CD8 特異性 Lypd6b 敲除小鼠，AOM/DSS 和移植瘤模型顯示敲除通過阻斷 PI3K-mTOR-LDHA 軸增強(qiáng) CD8?T 細(xì)胞糖酵解與活化，顯著抑制腫瘤生長；聯(lián)合奧沙利鉑或 PD-1 抗體療效進(jìn)一步提升，臨床數(shù)據(jù)庫亦證實(shí) Lypd6b 低表達(dá)患者對(duì)免疫治療響應(yīng)更佳，為 CRC 提供可協(xié)同化療/免疫的全新代謝-免疫靶點(diǎn)。
推薦產(chǎn)品
參考文獻(xiàn)
[1] Neurexin regulates mechanical nociceptive sensitization by central inhibition in Drosophila.Sci Adv,2025 Dec 19
應(yīng)用：機(jī)械性痛覺過敏的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Neurexin regulates mechanical nociceptive sensitization by central inhibition in Drosophila.Sci Adv,2025 Dec 19
圖源：10.1126/sciadv.adz9682[1]
2025年12月17日《Sci Adv》報(bào)道，東南大學(xué)謝維與浙大顧鵬宇團(tuán)隊(duì)以果蠅幼蟲為模型，發(fā)現(xiàn)突觸黏附分子Neurexin缺失導(dǎo)致機(jī)械痛敏化。研究首次鑒定下食管區(qū)一對(duì)膽堿能神經(jīng)元TENCS，NRX通過錨定突觸前GABAB受體維持其抑制張力；nrx敲減削弱GABA抑制，TENCS過度興奮，放大C4da→TENCS→Goro傷害通路信號(hào)，增強(qiáng)翻滾逃避行為。該工作闡明NRX–GABAB中樞負(fù)調(diào)環(huán)路維持痛覺穩(wěn)態(tài)的分子機(jī)制，為慢性疼痛干預(yù)提供新靶點(diǎn)。
02、靶點(diǎn)：HOXB9、ODC1
應(yīng)用：肥胖/代謝綜合征相關(guān)子宮內(nèi)膜癌的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Metabolic syndrome promotes endometrial cancer by Oleicacid-mediated polyamineaccumulation.Nat Commun,2025 Dec 16
圖源：10.1038/s41467-025-67083-y[2]
北大人民醫(yī)院王建六與北大戰(zhàn)軍團(tuán)隊(duì)于Nat Commun首次揭示代謝綜合征通過油酸-HOXB9-ODC1-多胺軸促子宮內(nèi)膜癌機(jī)制：油酸穩(wěn)定HOXB9→激活多胺合成酶ODC1→腐胺堆積并正反饋維持HOXB9，形成惡性循環(huán)，增強(qiáng)侵襲。62+156例隊(duì)列證實(shí)血清多胺為無創(chuàng)預(yù)后標(biāo)志；老藥DFMO抑制ODC1或HOXB9敲除可抑制高脂小鼠腫瘤生長、轉(zhuǎn)移，并逆轉(zhuǎn)化療耐藥。研究打通脂代謝與多胺代謝交叉通路，為肥胖相關(guān)內(nèi)膜癌及同類腫瘤提供可立即轉(zhuǎn)化的飲食-靶向聯(lián)合干預(yù)策略。03、靶點(diǎn)：PRDX6
應(yīng)用：腫瘤（尤其對(duì)鐵死亡誘導(dǎo)劑耐藥者）的潛在聯(lián)合治療靶點(diǎn)
來源：Targeting PRDX6-dependent localization and function of GPX4 enhances ferroptosis-mediated tumor suppression.Mol Cell,2025 Dec 18
圖源：10.1016/j.molcel.2025.11.023[3]
2025年12月18日Mol Cell發(fā)表中山大學(xué)李雋、廣州醫(yī)科大學(xué)劉金保與UT西南唐道林合作成果：首次揭示PRDX6以C47二硫鍵結(jié)合GPX4并依賴H26磷脂結(jié)合位點(diǎn)將其攜帶至質(zhì)膜，形成“還原-水解”雙酶復(fù)合體，把過氧化PC/PE徹底轉(zhuǎn)為溶血磷脂與脂肪酸，完成膜修復(fù)；敲除PRDX6阻斷GPX4膜定位，脂質(zhì)過氧化累積、鐵死亡增強(qiáng)，CDX/PDX模型中顯著放大鐵死亡誘導(dǎo)劑的抑瘤效果，為克服腫瘤鐵死亡耐藥提供可靶向的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。
04、靶點(diǎn)：VIM
應(yīng)用：腦卒中后神經(jīng)修復(fù)的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Butylphthalide Enhances Neurorestoration following Ischemic Stroke by Restructuring Microvasculature through Vimentin Modulation.J Adv Res,2025 Dec 07
圖源：10.1016/j.jare.2025.11.068[4]
孫桂波團(tuán)隊(duì)在J Adv Res發(fā)表研究，首次明確丁苯酞（NBP）通過直接結(jié)合血管波形蛋白VIM（Arg304口袋）激活Notch信號(hào)，重塑缺血區(qū)微血管網(wǎng)絡(luò)，進(jìn)而促進(jìn)卒中后神經(jīng)修復(fù)?；瘜W(xué)蛋白組學(xué)、光親和探針及SPR等多技術(shù)驗(yàn)證VIM為NBP核心靶點(diǎn)；內(nèi)皮特異性敲除VIM阻斷新生血管與突觸重建，顯著削弱NBP療效，而神經(jīng)元敲除僅影響神經(jīng)電活動(dòng)，凸顯內(nèi)皮VIM在神經(jīng)血管耦合中的樞紐地位。該發(fā)現(xiàn)填補(bǔ)NBP靶點(diǎn)空白，為卒中精準(zhǔn)干預(yù)提供新策略。
05、靶點(diǎn)：FBLN7
應(yīng)用：肥胖及相關(guān)代謝性疾病的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Fibulin-7 in progenitor cells promotes adipose tissue fibrosis and disrupts metabolic homeostasis in obesity.Protein Cell,2025 Oct 23
圖源：10.1093/procel/pwaf084[5]
Protein & Cell 2025 研究首次鎖定分泌糖蛋白 FBLN7 為脂肪纖維化“開關(guān)”。單細(xì)胞測序發(fā)現(xiàn) PDGFRα? 前體細(xì)胞亞群 ASPC2 高表達(dá) FBLN7，肥胖小鼠及人內(nèi)臟脂肪中其水平與 BMI、血糖呈正相關(guān)，且高脂喂養(yǎng) 6 周即顯著升高。ASPC 特異性敲除 FBLN7 可阻斷 TSP1-TGF-β-Smad3 正反饋環(huán)，抑制膠原沉積，維持脂肪柔軟與增生性擴(kuò)張，改善糖耐量、胰島素敏感性并減少脂肪肝；過表達(dá)或人 V99E 變異則呈相反表型。團(tuán)隊(duì)開發(fā)的抗 FBLN7 中和抗體可復(fù)制基因敲除的代謝獲益，為靶向“脂肪變硬”的精準(zhǔn)減重與代謝病干預(yù)提供新策略。
06、靶點(diǎn)：MCT1（SLC16A1）、MCT4（SLC16A3）
應(yīng)用：細(xì)菌感染（尤其是耐藥菌感染）的潛在宿主導(dǎo)向治療靶點(diǎn)
來源：Itaconate transport across the plasmamembrane and Salmonella-containingvacuole via MCT1/4 modulates macrophageantibacterial activity.Nat Commun,2025 Nov 26
圖源：10.1038/s41467-025-65582-6[6]
深圳灣實(shí)驗(yàn)室陳美欣組在Nat Commun報(bào)道，首次確認(rèn)MCT1與MCT4為衣康酸跨膜雙向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白：在線粒體合成后，二者介導(dǎo)衣康酸外排降低胞內(nèi)濃度；感染時(shí)受RAB32招募至含菌液泡，反向輸入衣康酸發(fā)揮抗菌作用。抑制MCT1/4可阻斷外排、顯著提升胞內(nèi)衣康酸水平并增強(qiáng)巨噬細(xì)胞殺菌效力，為以宿主轉(zhuǎn)運(yùn)體為靶點(diǎn)的新型抗菌策略提供理論依據(jù)。
07、靶點(diǎn)：METTL3、METTL14
應(yīng)用：神經(jīng)發(fā)育障礙疾?。ㄈ缱蚤]癥譜系障礙、智力障礙等）的潛在治療靶點(diǎn)
來源：METTL3 and METTL14 determine human neural fate specifications.Nucleic Acids Res,2025 Nov 26
圖源：10.1093/nar/gkaf1397[7]
廣州健康院潘光錦團(tuán)隊(duì)在Nucleic Acids Research發(fā)文，系統(tǒng)闡明m6A甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3/METTL14對(duì)人神經(jīng)發(fā)生的決定作用?？烧T導(dǎo)敲除任一酶均使hESC喪失自我更新并阻斷向神經(jīng)祖細(xì)胞（NPC）及神經(jīng)元分化。機(jī)制上，METTL3通過m6A修飾結(jié)合神經(jīng)基因與BAF染色質(zhì)重塑復(fù)合物位點(diǎn)，增強(qiáng)染色質(zhì)開放和轉(zhuǎn)錄；過表達(dá)BAF亞基BRM可完全挽救METTL3缺失導(dǎo)致的神經(jīng)源性缺陷，首次建立METTL3/METTL14-BAF軸調(diào)控人類神經(jīng)細(xì)胞命運(yùn)特化的直接聯(lián)系，為神經(jīng)發(fā)育障礙與再生研究提供新表觀遺傳視角。
08、靶點(diǎn)：GSDME
應(yīng)用：萎縮型年齡相關(guān)性黃斑變性（干性AMD）和斯塔加特病（STGD1）的潛在治療靶點(diǎn)
來源：Activation of GSDME by all-trans-retinal increases sensitivity to photoreceptor ferroptosis.Int J Biol Sci,2025
圖源：10.7150/ijbs.114187[8]
廈大吳亞林團(tuán)隊(duì)2025年連發(fā)三篇論文，系統(tǒng)揭示萎縮型黃斑變性核心機(jī)制與干預(yù)：①IJBS發(fā)現(xiàn)全反式視黃醛激活GSDME介導(dǎo)光感受器鐵死亡；②JTM證實(shí)Ferrostatin-1抑制鐵死亡可保護(hù)RPE并阻止繼發(fā)變性；③Life Sci證明JNK基因編輯緩解碘酸鈉誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜退化。三研究共同鎖定鐵死亡-JNK通路為干性AMD和STGD1的可干預(yù)靶點(diǎn)，為尚無療法的萎縮型黃斑變性提供潛在新策略。
09、靶點(diǎn)：CARD9
應(yīng)用：CARD9缺陷相關(guān)頑固性真菌感染的輔助免疫治療靶點(diǎn)
來源：CARD9-dependent macrophage plasticity regulates effective fungal clearance.J Clin Invest,2025 Dec 02
圖源：10.1172/JCI188827[9]
北大王曉雯、白凡與清華王文彥團(tuán)隊(duì)在JCI發(fā)表研究，利用單細(xì)胞測序解析CARD9缺陷暗色真菌感染模型發(fā)現(xiàn)：缺失CARD9使NF-κB受限、PI3K-AKT-CREB-C/EBPβ軸增強(qiáng)，驅(qū)動(dòng)TREM2高表達(dá)巨噬細(xì)胞分化；該群細(xì)胞ROS及促炎因子減少、殺真菌力下降，并通過互作誘導(dǎo)Th1耗竭，削弱適應(yīng)性免疫。給予抗TREM中和抗體或siRNA可逆轉(zhuǎn)免疫抑制、減輕真菌負(fù)荷與病理損傷，為CARD9缺陷相關(guān)頑固真菌感染提供靶向TREM2的輔助免疫治療新策略。
10、靶點(diǎn)：Lypd6b
應(yīng)用：結(jié)直腸癌的潛在免疫代謝治療靶點(diǎn)
來源：Lypd6b depletion promotes CD8+ T cell-mediated anti-tumor immunity via metabolic reprogramming in colorectal cancerNat Commun,2025 Dec 11
圖源：10.1038/s41467-025-67344-w[10]
Nat Commun 2025.12.11 北京交大張金華團(tuán)隊(duì)首次鑒定 Lypd6b 為結(jié)直腸癌新型免疫抑制分子：癌組織高表達(dá)并與進(jìn)展相關(guān)，主要駐留于 CD8?T 細(xì)胞。構(gòu)建全身及 CD8 特異性 Lypd6b 敲除小鼠，AOM/DSS 和移植瘤模型顯示敲除通過阻斷 PI3K-mTOR-LDHA 軸增強(qiáng) CD8?T 細(xì)胞糖酵解與活化，顯著抑制腫瘤生長；聯(lián)合奧沙利鉑或 PD-1 抗體療效進(jìn)一步提升，臨床數(shù)據(jù)庫亦證實(shí) Lypd6b 低表達(dá)患者對(duì)免疫治療響應(yīng)更佳，為 CRC 提供可協(xié)同化療/免疫的全新代謝-免疫靶點(diǎn)。
推薦產(chǎn)品
參考文獻(xiàn)
[1] Neurexin regulates mechanical nociceptive sensitization by central inhibition in Drosophila.Sci Adv,2025 Dec 19
[2]Metabolic syndrome promotes endometrial cancer by Oleicacid-mediated polyamineaccumulation.Nat Commun,2025 Dec 16
[3]Targeting PRDX6-dependent localization and function of GPX4 enhances ferroptosis-mediated tumor suppression.Mol Cell,2025 Dec 18
[4]Butylphthalide Enhances Neurorestoration following Ischemic Stroke by Restructuring Microvasculature through Vimentin Modulation.J Adv Res,2025 Dec 07
[5]Fibulin-7 in progenitor cells promotes adipose tissue fibrosis and disrupts metabolic homeostasis in obesity.Protein Cell,2025 Oct 23
[6]Itaconate transport across the plasmamembrane and Salmonella-containingvacuole via MCT1/4 modulates macrophageantibacterial activity.Nat Commun,2025 Nov 26
[7]METTL3 and METTL14 determine human neural fate specifications.Nucleic Acids Res,2025 Nov 26
[8]Activation of GSDME by all-trans-retinal increases sensitivity to photoreceptor ferroptosis.Int J Biol Sci,2025
[9]CARD9-dependent macrophage plasticity regulates effective fungal clearance.J Clin Invest,2025 Dec 02
[10]Lypd6b depletion promotes CD8+ T cell-mediated anti-tumor immunity via metabolic reprogramming in colorectal cancerNat Commun,2025 Dec 11
*免責(zé)聲明：華美生物內(nèi)容團(tuán)隊(duì)僅是分享和解讀公開研究論文及其發(fā)現(xiàn)，本文僅作信息交流，文中觀點(diǎn)不代表華美生物立場，請(qǐng)理解。
