【第55期】前沿靶點(diǎn)速遞：每周醫(yī)學(xué)研究精選
日期：2025-09-09 14:30:29
01、靶點(diǎn)：GPR146
應(yīng)用：高血壓治療
來(lái)源：GPR146 Facilitates Blood Pressure Elevation and Vascular Remodeling via PIEZO1.Circ Res,2025 Jul 10
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院蔡軍教授團(tuán)隊(duì)在《Circulation Research》上發(fā)表研究，揭示靜水壓敏感型受體GPR146通過(guò)PIEZO1調(diào)節(jié)血壓和血管重塑。研究發(fā)現(xiàn)，GPR146在血管平滑肌細(xì)胞中過(guò)表達(dá)會(huì)顯著升高血壓，促進(jìn)血管收縮和重塑。GPR146激活下游Gαs-cAMP-CREB信號(hào)通路，調(diào)控機(jī)械感受器PIEZO1的表達(dá)。平滑肌特異性PIEZO1敲除可抑制GPR146的作用。使用GPR146中和抗體可顯著降低高血壓小鼠的血壓和重塑病理表型。該研究為高血壓治療提供了新的靶點(diǎn)和策略。
02、靶點(diǎn)：SLC15A4
應(yīng)用：腫瘤免疫治療
來(lái)源：Development of conformation-selective antibodies targeting human SLC15A4.Nat Commun,2025 Aug 08
中國(guó)科學(xué)院生物物理所高璞/張立國(guó)團(tuán)隊(duì)與北京理工大學(xué)高昂團(tuán)隊(duì)合作，在《Nature Communications》發(fā)表研究，開發(fā)出靶向人源SLC15A4的兩種構(gòu)象選擇性抗體。SLC15A4是內(nèi)溶酶體膜上的質(zhì)子偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，調(diào)控TLR7/8/9信號(hào)通路，影響免疫反應(yīng)。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)免疫原設(shè)計(jì)和單細(xì)胞BCR測(cè)序，篩選出特異性識(shí)別SLC15A4激活態(tài)和非激活態(tài)的抗體107和235。這兩種抗體通過(guò)干擾TASL結(jié)合，差異化調(diào)控TLR7/8/9信號(hào)通路，為自身免疫疾病和腫瘤免疫治療提供了新思路。
03、靶點(diǎn)：FCN-A
應(yīng)用：過(guò)敏性哮喘的治療
來(lái)源：Ficolin-A Protects Against Allergic Asthma via Suppressing ILC2-Drived Type 2 Inflammation.Allergy,2025 Jul 25
武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院章曉聯(lián)教授團(tuán)隊(duì)與浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院高亞?wèn)|教授合作，在《Allergy》雜志發(fā)表研究，揭示纖維膠凝蛋白Ficolin-2/A通過(guò)抑制ILC2的功能在過(guò)敏性哮喘中發(fā)揮保護(hù)作用。研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)敏性哮喘患者血清中FCN-2水平顯著低于健康人群，且與2型炎癥標(biāo)志物呈負(fù)相關(guān)。小鼠模型實(shí)驗(yàn)表明，F(xiàn)CN-A缺失會(huì)加劇HDM誘導(dǎo)的哮喘病理特征，包括肺部炎癥、粘液分泌增加和ILC2數(shù)量及功能增強(qiáng)。外源補(bǔ)充FCN-A可顯著改善哮喘病理特征，抑制ILC2相關(guān)炎癥因子水平，治療效果與地塞米松相當(dāng)。該研究為過(guò)敏性哮喘的治療提供了新的靶點(diǎn)和理論依據(jù)。
04、靶點(diǎn)：ARHGAP45
應(yīng)用：急性髓系白血病等血液腫瘤的精準(zhǔn)治療
來(lái)源：Systematic evaluation of GAPs and GEFs identifies a targetable dependency for hematopoietic malignancies.Cancer Discov,2025 Aug 12
紀(jì)念斯隆凱瑟琳癌癥研究所與賓夕法尼亞大學(xué)合作，在《Cancer Discovery》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)造血系統(tǒng)特異性靶點(diǎn)ARHGAP45，并開發(fā)創(chuàng)新免疫治療策略。研究通過(guò)CRISPR篩選發(fā)現(xiàn)ARHGAP45在血液腫瘤中特異性高表達(dá)且為必需基因，其缺失導(dǎo)致AML細(xì)胞分化阻滯和細(xì)胞周期停滯，但不影響正常造血干細(xì)胞。ARHGAP45通過(guò)抑制RhoA活性發(fā)揮功能，且其缺失會(huì)代償性激活CDC42通路。基于此，研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)了新型TCR-CAR T細(xì)胞療法，顯著提高了對(duì)AML細(xì)胞的殺傷效率，并結(jié)合CDC42抑制劑開發(fā)聯(lián)合治療方案，顯著提升小鼠生存率。該研究為急性髓系白血病等血液腫瘤的精準(zhǔn)治療提供了新靶點(diǎn)和策略。
05、靶點(diǎn)：PLEKHA1、TACC2
應(yīng)用：食管鱗狀細(xì)胞癌的治療
來(lái)源：The PLEKHA1-TACC2 fusion gene drives tumorigenesis via vascular mimicry formation in esophageal squamous-cell carcinoma.Cell Death Differ,2025 Jul 05
中山大學(xué)腫瘤防治中心鐘茜、曾木圣教授團(tuán)隊(duì)在《Cell Death and Differentiation》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)食管鱗狀細(xì)胞癌（ESCC）中高頻存在的致癌融合基因PLEKHA1-TACC2（PT）。該基因通過(guò)穩(wěn)定EphA2蛋白激活A(yù)KT/MMP2信號(hào)通路，顯著促進(jìn)腫瘤血管擬態(tài)（VM）形成，與不良預(yù)后相關(guān)。研究顯示，PT陽(yáng)性患者的總生存期顯著縮短。靶向抑制EphA2（如使用達(dá)沙替尼、瑞戈非尼）可有效阻斷PT陽(yáng)性腫瘤的VM形成和進(jìn)展。PT融合基因可作為ESCC的獨(dú)立預(yù)后標(biāo)志物，相關(guān)藥物有望為ESCC精準(zhǔn)治療提供新策略。
06、靶點(diǎn)：Zbtb16
應(yīng)用：心血管前體細(xì)胞的研究
來(lái)源：Zbtb16 determines the fate plasticity of cardiovascular progenitors through IGF2BP3-mediated mRNA stabilization. Cell Rep,2025 Aug 26
同濟(jì)大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院郭旭東教授和康九紅教授課題組在《Cell Reports》發(fā)表研究，揭示鋅指結(jié)構(gòu)蛋白Zbtb16在心血管前體細(xì)胞（CP）亞群命運(yùn)可塑性中的關(guān)鍵調(diào)控作用。研究利用單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測(cè)序技術(shù)，發(fā)現(xiàn)Zbtb16是異質(zhì)化CP亞群分化命運(yùn)轉(zhuǎn)變的核心調(diào)控因子。Zbtb16缺失導(dǎo)致早期CP更傾向于分化為內(nèi)皮細(xì)胞/心臟成纖維細(xì)胞相關(guān)亞群，而非心肌細(xì)胞相關(guān)亞群。機(jī)制上，Zbtb16通過(guò)結(jié)合m6A閱讀蛋白IGF2BP3，調(diào)控關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄本（如Mef2c和Tnnt2）的穩(wěn)定性，推動(dòng)早期CP向心肌細(xì)胞亞群的命運(yùn)決定。該研究為理解心血管譜系發(fā)育和精準(zhǔn)調(diào)控CP分化提供了新的理論依據(jù)。
07、靶點(diǎn)：METTL5
應(yīng)用：男性不育的診斷和治療
來(lái)源：METTL5 deficiency induces oligoasthenoteratozoospermia via impaired 18S rRNA m6A methylation in humans and mice.Mol Ther,2025 Aug 08
廣州醫(yī)科大學(xué)陳浩教授、四川大學(xué)許文明教授、中山大學(xué)林水賓教授和中南大學(xué)譚躍球教授課題組合作，在《Molecular Therapy》發(fā)表研究，揭示核糖體RNA甲基化酶METTL5缺失導(dǎo)致男性少弱畸形精子癥（OAT）的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，METTL5突變與男性不育相關(guān)，其缺失導(dǎo)致18S rRNA的m6A修飾顯著降低，影響精子發(fā)生過(guò)程中的基因表達(dá)調(diào)控。通過(guò)小鼠模型和臨床樣本分析，發(fā)現(xiàn)METTL5缺失的精子可通過(guò)單精子注射技術(shù)（ICSI）實(shí)現(xiàn)成功妊娠。該研究為男性不育的診斷和治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。
08、靶點(diǎn)：NAT10
應(yīng)用：缺血性卒中的治療
來(lái)源：NAT10 inhibition alleviates astrocyte autophagy by impeding ac4C acetylation of Timp1 mRNA in ischemic stroke.Acta Pharm Sin B,2025 May
徐州醫(yī)科大學(xué)潘志強(qiáng)團(tuán)隊(duì)在《Acta Pharmaceutica Sinica B》發(fā)表研究，揭示NAT10通過(guò)調(diào)控RNA的ac4C修飾影響缺血性卒中后星形膠質(zhì)細(xì)胞的自噬，有望成為治療新靶點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，缺血性卒中患者和模型小鼠中NAT10表達(dá)顯著升高，其抑制劑remodelin可減輕梗死面積并促進(jìn)功能恢復(fù)。機(jī)制上，NAT10通過(guò)ac4C修飾Timp1 mRNA，上調(diào)TIMP1蛋白，激活自噬，加重神經(jīng)毒性。通過(guò)AAV病毒特異性敲低星形膠質(zhì)細(xì)胞中的NAT10或Timp1，可顯著改善卒中小鼠的神經(jīng)功能恢復(fù)。該研究為缺血性卒中的治療提供了新的分子機(jī)制和潛在靶點(diǎn)。
推薦產(chǎn)品
參考文獻(xiàn)
[1] GPR146 Facilitates Blood Pressure Elevation and Vascular Remodeling via PIEZO1.Circ Res,2025 Jul 10
[2]Development of conformation-selective antibodies targeting human SLC15A4.Nat Commun,2025 Aug 08
[3]Ficolin-A Protects Against Allergic Asthma via Suppressing ILC2-Drived Type 2 Inflammation.Allergy,2025 Jul 25
[4]Systematic evaluation of GAPs and GEFs identifies a targetable dependency for hematopoietic malignancies.Cancer Discov,2025 Aug 12
[5]The PLEKHA1-TACC2 fusion gene drives tumorigenesis via vascular mimicry formation in esophageal squamous-cell carcinoma.Cell Death Differ,2025 Jul 05
[6]Zbtb16 determines the fate plasticity of cardiovascular progenitors through IGF2BP3-mediated mRNA stabilization. Cell Rep,2025 Aug 26
[7]METTL5 deficiency induces oligoasthenoteratozoospermia via impaired 18S rRNA m6A methylation in humans and mice.Mol Ther,2025 Aug 08
[8]NAT10 inhibition alleviates astrocyte autophagy by impeding ac4C acetylation of Timp1 mRNA in ischemic stroke.Acta Pharm Sin B,2025 May
*免責(zé)聲明：華美生物內(nèi)容團(tuán)隊(duì)僅是分享和解讀公開研究論文及其發(fā)現(xiàn)，本文僅作信息交流，文中觀點(diǎn)不代表華美生物立場(chǎng)，請(qǐng)理解。
應(yīng)用：高血壓治療
來(lái)源：GPR146 Facilitates Blood Pressure Elevation and Vascular Remodeling via PIEZO1.Circ Res,2025 Jul 10
圖源：10.1161/CIRCRESAHA.125.326288[1]
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院蔡軍教授團(tuán)隊(duì)在《Circulation Research》上發(fā)表研究，揭示靜水壓敏感型受體GPR146通過(guò)PIEZO1調(diào)節(jié)血壓和血管重塑。研究發(fā)現(xiàn)，GPR146在血管平滑肌細(xì)胞中過(guò)表達(dá)會(huì)顯著升高血壓，促進(jìn)血管收縮和重塑。GPR146激活下游Gαs-cAMP-CREB信號(hào)通路，調(diào)控機(jī)械感受器PIEZO1的表達(dá)。平滑肌特異性PIEZO1敲除可抑制GPR146的作用。使用GPR146中和抗體可顯著降低高血壓小鼠的血壓和重塑病理表型。該研究為高血壓治療提供了新的靶點(diǎn)和策略。
02、靶點(diǎn)：SLC15A4
應(yīng)用：腫瘤免疫治療
來(lái)源：Development of conformation-selective antibodies targeting human SLC15A4.Nat Commun,2025 Aug 08
圖源：10.1038/s41467-025-62759-x[2]
中國(guó)科學(xué)院生物物理所高璞/張立國(guó)團(tuán)隊(duì)與北京理工大學(xué)高昂團(tuán)隊(duì)合作，在《Nature Communications》發(fā)表研究，開發(fā)出靶向人源SLC15A4的兩種構(gòu)象選擇性抗體。SLC15A4是內(nèi)溶酶體膜上的質(zhì)子偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，調(diào)控TLR7/8/9信號(hào)通路，影響免疫反應(yīng)。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)免疫原設(shè)計(jì)和單細(xì)胞BCR測(cè)序，篩選出特異性識(shí)別SLC15A4激活態(tài)和非激活態(tài)的抗體107和235。這兩種抗體通過(guò)干擾TASL結(jié)合，差異化調(diào)控TLR7/8/9信號(hào)通路，為自身免疫疾病和腫瘤免疫治療提供了新思路。
03、靶點(diǎn)：FCN-A
應(yīng)用：過(guò)敏性哮喘的治療
來(lái)源：Ficolin-A Protects Against Allergic Asthma via Suppressing ILC2-Drived Type 2 Inflammation.Allergy,2025 Jul 25
圖源：10.1111/all.16661[3]
武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院章曉聯(lián)教授團(tuán)隊(duì)與浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院高亞?wèn)|教授合作，在《Allergy》雜志發(fā)表研究，揭示纖維膠凝蛋白Ficolin-2/A通過(guò)抑制ILC2的功能在過(guò)敏性哮喘中發(fā)揮保護(hù)作用。研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)敏性哮喘患者血清中FCN-2水平顯著低于健康人群，且與2型炎癥標(biāo)志物呈負(fù)相關(guān)。小鼠模型實(shí)驗(yàn)表明，F(xiàn)CN-A缺失會(huì)加劇HDM誘導(dǎo)的哮喘病理特征，包括肺部炎癥、粘液分泌增加和ILC2數(shù)量及功能增強(qiáng)。外源補(bǔ)充FCN-A可顯著改善哮喘病理特征，抑制ILC2相關(guān)炎癥因子水平，治療效果與地塞米松相當(dāng)。該研究為過(guò)敏性哮喘的治療提供了新的靶點(diǎn)和理論依據(jù)。
04、靶點(diǎn)：ARHGAP45
應(yīng)用：急性髓系白血病等血液腫瘤的精準(zhǔn)治療
來(lái)源：Systematic evaluation of GAPs and GEFs identifies a targetable dependency for hematopoietic malignancies.Cancer Discov,2025 Aug 12
圖源：10.1158/2159-8290.CD-25-0299[4]
紀(jì)念斯隆凱瑟琳癌癥研究所與賓夕法尼亞大學(xué)合作，在《Cancer Discovery》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)造血系統(tǒng)特異性靶點(diǎn)ARHGAP45，并開發(fā)創(chuàng)新免疫治療策略。研究通過(guò)CRISPR篩選發(fā)現(xiàn)ARHGAP45在血液腫瘤中特異性高表達(dá)且為必需基因，其缺失導(dǎo)致AML細(xì)胞分化阻滯和細(xì)胞周期停滯，但不影響正常造血干細(xì)胞。ARHGAP45通過(guò)抑制RhoA活性發(fā)揮功能，且其缺失會(huì)代償性激活CDC42通路。基于此，研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)了新型TCR-CAR T細(xì)胞療法，顯著提高了對(duì)AML細(xì)胞的殺傷效率，并結(jié)合CDC42抑制劑開發(fā)聯(lián)合治療方案，顯著提升小鼠生存率。該研究為急性髓系白血病等血液腫瘤的精準(zhǔn)治療提供了新靶點(diǎn)和策略。
05、靶點(diǎn)：PLEKHA1、TACC2
應(yīng)用：食管鱗狀細(xì)胞癌的治療
來(lái)源：The PLEKHA1-TACC2 fusion gene drives tumorigenesis via vascular mimicry formation in esophageal squamous-cell carcinoma.Cell Death Differ,2025 Jul 05
圖源：10.1038/s41418-025-01536-1[5]
中山大學(xué)腫瘤防治中心鐘茜、曾木圣教授團(tuán)隊(duì)在《Cell Death and Differentiation》發(fā)表研究，發(fā)現(xiàn)食管鱗狀細(xì)胞癌（ESCC）中高頻存在的致癌融合基因PLEKHA1-TACC2（PT）。該基因通過(guò)穩(wěn)定EphA2蛋白激活A(yù)KT/MMP2信號(hào)通路，顯著促進(jìn)腫瘤血管擬態(tài)（VM）形成，與不良預(yù)后相關(guān)。研究顯示，PT陽(yáng)性患者的總生存期顯著縮短。靶向抑制EphA2（如使用達(dá)沙替尼、瑞戈非尼）可有效阻斷PT陽(yáng)性腫瘤的VM形成和進(jìn)展。PT融合基因可作為ESCC的獨(dú)立預(yù)后標(biāo)志物，相關(guān)藥物有望為ESCC精準(zhǔn)治療提供新策略。
06、靶點(diǎn)：Zbtb16
應(yīng)用：心血管前體細(xì)胞的研究
來(lái)源：Zbtb16 determines the fate plasticity of cardiovascular progenitors through IGF2BP3-mediated mRNA stabilization. Cell Rep,2025 Aug 26
圖源：10.1016/j.celrep.2025.116127[6]
同濟(jì)大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院郭旭東教授和康九紅教授課題組在《Cell Reports》發(fā)表研究，揭示鋅指結(jié)構(gòu)蛋白Zbtb16在心血管前體細(xì)胞（CP）亞群命運(yùn)可塑性中的關(guān)鍵調(diào)控作用。研究利用單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測(cè)序技術(shù)，發(fā)現(xiàn)Zbtb16是異質(zhì)化CP亞群分化命運(yùn)轉(zhuǎn)變的核心調(diào)控因子。Zbtb16缺失導(dǎo)致早期CP更傾向于分化為內(nèi)皮細(xì)胞/心臟成纖維細(xì)胞相關(guān)亞群，而非心肌細(xì)胞相關(guān)亞群。機(jī)制上，Zbtb16通過(guò)結(jié)合m6A閱讀蛋白IGF2BP3，調(diào)控關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄本（如Mef2c和Tnnt2）的穩(wěn)定性，推動(dòng)早期CP向心肌細(xì)胞亞群的命運(yùn)決定。該研究為理解心血管譜系發(fā)育和精準(zhǔn)調(diào)控CP分化提供了新的理論依據(jù)。
07、靶點(diǎn)：METTL5
應(yīng)用：男性不育的診斷和治療
來(lái)源：METTL5 deficiency induces oligoasthenoteratozoospermia via impaired 18S rRNA m6A methylation in humans and mice.Mol Ther,2025 Aug 08
圖源：10.1016/j.ymthe.2025.08.009[7]
廣州醫(yī)科大學(xué)陳浩教授、四川大學(xué)許文明教授、中山大學(xué)林水賓教授和中南大學(xué)譚躍球教授課題組合作，在《Molecular Therapy》發(fā)表研究，揭示核糖體RNA甲基化酶METTL5缺失導(dǎo)致男性少弱畸形精子癥（OAT）的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，METTL5突變與男性不育相關(guān)，其缺失導(dǎo)致18S rRNA的m6A修飾顯著降低，影響精子發(fā)生過(guò)程中的基因表達(dá)調(diào)控。通過(guò)小鼠模型和臨床樣本分析，發(fā)現(xiàn)METTL5缺失的精子可通過(guò)單精子注射技術(shù)（ICSI）實(shí)現(xiàn)成功妊娠。該研究為男性不育的診斷和治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。
08、靶點(diǎn)：NAT10
應(yīng)用：缺血性卒中的治療
來(lái)源：NAT10 inhibition alleviates astrocyte autophagy by impeding ac4C acetylation of Timp1 mRNA in ischemic stroke.Acta Pharm Sin B,2025 May
圖源：10.1016/j.apsb.2025.03.042[8]
徐州醫(yī)科大學(xué)潘志強(qiáng)團(tuán)隊(duì)在《Acta Pharmaceutica Sinica B》發(fā)表研究，揭示NAT10通過(guò)調(diào)控RNA的ac4C修飾影響缺血性卒中后星形膠質(zhì)細(xì)胞的自噬，有望成為治療新靶點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，缺血性卒中患者和模型小鼠中NAT10表達(dá)顯著升高，其抑制劑remodelin可減輕梗死面積并促進(jìn)功能恢復(fù)。機(jī)制上，NAT10通過(guò)ac4C修飾Timp1 mRNA，上調(diào)TIMP1蛋白，激活自噬，加重神經(jīng)毒性。通過(guò)AAV病毒特異性敲低星形膠質(zhì)細(xì)胞中的NAT10或Timp1，可顯著改善卒中小鼠的神經(jīng)功能恢復(fù)。該研究為缺血性卒中的治療提供了新的分子機(jī)制和潛在靶點(diǎn)。
推薦產(chǎn)品
| 靶點(diǎn) | 重組蛋白 | 貨號(hào) |
| ARHGAP45 | Recombinant Human Minor histocompatibility protein HA-1 (HMHA1), partial | CSB-MP838794HU |
| FCN2 | Recombinant Human Ficolin-2 (FCN2) | CSB-EP620881HU |
| GPR146 | Recombinant Human Probable G-protein coupled receptor 146 (GPR146) | CSB-CF850271HU |
| METTL5 | Recombinant Human Methyltransferase-like protein 5 (METTL5) | CSB-MP873639HU |
| NAT10 | Recombinant Human N-acetyltransferase 10 (NAT10), partial | CSB-MP863939HU |
| PLEKHA1 | Recombinant Human Pleckstrin homology domain-containing family A member 1 (PLEKHA1) | CSB-MP864016HU |
| SLC15A4 | Recombinant Human Solute carrier family 15 member 4 (SLC15A4), partial | CSB-MP843279HU |
| TACC2 | Recombinant Human Transforming acidic coiled-coil-containing protein 2 (TACC2), partial | CSB-MP023066HU |
| Zbtb16 | Recombinant Human Zinc finger and BTB domain-containing protein 16 (ZBTB16 PLZF ZNF145) | CSB-YP963100HU |
參考文獻(xiàn)
[1] GPR146 Facilitates Blood Pressure Elevation and Vascular Remodeling via PIEZO1.Circ Res,2025 Jul 10
[2]Development of conformation-selective antibodies targeting human SLC15A4.Nat Commun,2025 Aug 08
[3]Ficolin-A Protects Against Allergic Asthma via Suppressing ILC2-Drived Type 2 Inflammation.Allergy,2025 Jul 25
[4]Systematic evaluation of GAPs and GEFs identifies a targetable dependency for hematopoietic malignancies.Cancer Discov,2025 Aug 12
[5]The PLEKHA1-TACC2 fusion gene drives tumorigenesis via vascular mimicry formation in esophageal squamous-cell carcinoma.Cell Death Differ,2025 Jul 05
[6]Zbtb16 determines the fate plasticity of cardiovascular progenitors through IGF2BP3-mediated mRNA stabilization. Cell Rep,2025 Aug 26
[7]METTL5 deficiency induces oligoasthenoteratozoospermia via impaired 18S rRNA m6A methylation in humans and mice.Mol Ther,2025 Aug 08
[8]NAT10 inhibition alleviates astrocyte autophagy by impeding ac4C acetylation of Timp1 mRNA in ischemic stroke.Acta Pharm Sin B,2025 May
*免責(zé)聲明：華美生物內(nèi)容團(tuán)隊(duì)僅是分享和解讀公開研究論文及其發(fā)現(xiàn)，本文僅作信息交流，文中觀點(diǎn)不代表華美生物立場(chǎng)，請(qǐng)理解。
